спид - это иммунодефицит, чем вызван неизвестно, антивирусные препараты подавляют разросшуюся на фоне дефицита вирусню, и помогают организму либо стимулируют к выработке своих иммунных тел, так понятнее?Бажена писал(а):Да, я тоже знакома с точкой зрения на данную проблему СПИД-диссидентов. В их теории, на мой взгляд, существует существенное слабое звено- отвергая официальную версию, они не предлагают взамен никакой более-менее работающего объяснения некоторым явлениям при ВИЧ инфекции и последующей стадии СПИД.
Допустим, ок, вируса не существует и СПИД вызван другими причинами, радиация, плохое питание и пр. Тогда как объяснить, что применении антивирусных препаратов при несуществующем вирусе убивающем Т-лимфоциты, способствует тому, что после их приема количество Т-лимфоцитов возрастает. Как этот самый препарат может одинаково влиять и при СПИД по причине радиации и по причине плохой экологии и/или питания и пр.? Тогда получается, что противовирусные препараты, принимаемые при несуществующей ВИЧ-инфекции - есть суть "панацея от всех болезней".
Главная группа риска — молодые женщины, которые живут в ГБ
иммунно дефицит развивается при раковых опухолях, то есть при любого выида онкологии, при хронических вирусных заболеваниях, начиная от попиломо-вируса, до мононуклеоза. именно вируса спида никто не видел, как выглядит не знает никто, но знают что есть потому глушат его антивирусными препаратами убивая реальную вирусную инфекцию.
никто не видел как умирают раковые больные? у меня отец от рака умирал, но умер он не от рака, а от убитой иммунной системы, теми самыми антибиотиками, химией и лучевой. он на моих глазах умер от банального гриппа
никто не видел как умирают раковые больные? у меня отец от рака умирал, но умер он не от рака, а от убитой иммунной системы, теми самыми антибиотиками, химией и лучевой. он на моих глазах умер от банального гриппа
"– Вы-то сами пытались разрушить эту мистификацию?
– В силу своих скромных возможностей я опубликовала две книги, ряд статей, выступала на радио, в телевизионных программах. В 1998 году я изложила точку зрения оппонентов теории СПИДа на парламентских слушаниях «О неотложных мерах по борьбе с распространением СПИДа» в Государственной Думе. В ответ я услышала... молчание всех присутствующих. А дальше – увеличение финансирования этой отрасли медицины. Ведь СПИД – это сумасшедший бизнес.
– Но люди-то умирают с диагнозом ВИЧ-инфекция?
– Вот конкретный пример. В Иркутске заболела девушка. Ей выдали положительный тест на ВИЧ и поставили диагноз ВИЧ-инфекция. Начали лечить. Антиретровирусную терапию девушка переносила плохо. С каждым днем фиксировалось ухудшение. Потом девушка умерла. Вскрытие показало, что все ее органы были поражены туберкулезом. То есть девушка просто-напросто умерла от сепсиса, вызванного туберкулезной палочкой. Если бы ей правильно поставили диагноз – туберкулез – и лечили противотуберкулезными препаратами, а не антиретровирусными, то она могла бы жить.
Мой единомышленник – иркутский патологоанатом Владимир Агеев – 15 лет ведет исследовательскую работу, посвященную проблеме СПИДа. Так, он вскрывал умерших, большинство из которых состояли на учете в Иркутском СПИД-центре как ВИЧ-инфицированные, и выяснил, что все они были наркоманами и умерли в основном от гепатитов и туберкулеза. Следов ВИЧ у этой категории граждан обнаружено не было, хотя, по идее, любой вирус должен оставлять в организме свой след.
В мире вообще никто еще не видел вирус СПИДа. Но это не мешает заинтересованным лицам бороться с необнаруженным вирусом. Причем бороться опасным способом. Дело в том, что антиретровирусная терапия, которая должна бороться с ВИЧ-инфекцией, на самом деле вызывает иммунодефицит, потому что убивает все клетки без разбора, и особенно костный мозг, который отвечает за производство клеток иммунной системы.
– Неужели возможно так просто одурачивать миллионы людей?
– Несколько лет назад моя знакомая, молодая женщина, врач по профессии, тоже спросила меня: «Как же так, Ирина Михайловна? Весь мир говорит о СПИДе, а вы все отрицаете». А, через некоторое время, она поехала на море, вернулась и обнаружила на коже какие-то бляшки.
Анализы ее потрясли. Она тоже оказалась ВИЧ-положительной. Хорошо, что она разбиралась в медицине и обратилась в Институт иммунологии. И ей, как врачу, там сказали, что 80% кожных заболеваний дают положительную реакцию на ВИЧ. Она вылечилась и успокоилась. Но, понимаете, что могло быть, если бы у нее не было этого пути? Сдавала ли она анализ на ВИЧ после? Сдавала. И он был отрицательный.
- А как же тесты на ВИЧ СПИД?
- Об этом на конференции в Барселоне говорил заслуженный профессор патологии, 30 лет занимающийся электронной микроскопией, Этьен де Харве. Аудитория была восхищена способом, которым Харве детализировал технические доводы отсутствия на фотографии электронной микроскопии того, что известно как вирус СПИДа.
А раз нет вируса, то не может быть никаких диагностических тестов, приготовленных якобы из частиц этого вируса. Нет вируса, нет и никаких частиц. Белки, из которых состоят диагностические тесты на обнаружение антител, не являются составными частями мифического вируса. Следовательно...
– В силу своих скромных возможностей я опубликовала две книги, ряд статей, выступала на радио, в телевизионных программах. В 1998 году я изложила точку зрения оппонентов теории СПИДа на парламентских слушаниях «О неотложных мерах по борьбе с распространением СПИДа» в Государственной Думе. В ответ я услышала... молчание всех присутствующих. А дальше – увеличение финансирования этой отрасли медицины. Ведь СПИД – это сумасшедший бизнес.
– Но люди-то умирают с диагнозом ВИЧ-инфекция?
– Вот конкретный пример. В Иркутске заболела девушка. Ей выдали положительный тест на ВИЧ и поставили диагноз ВИЧ-инфекция. Начали лечить. Антиретровирусную терапию девушка переносила плохо. С каждым днем фиксировалось ухудшение. Потом девушка умерла. Вскрытие показало, что все ее органы были поражены туберкулезом. То есть девушка просто-напросто умерла от сепсиса, вызванного туберкулезной палочкой. Если бы ей правильно поставили диагноз – туберкулез – и лечили противотуберкулезными препаратами, а не антиретровирусными, то она могла бы жить.
Мой единомышленник – иркутский патологоанатом Владимир Агеев – 15 лет ведет исследовательскую работу, посвященную проблеме СПИДа. Так, он вскрывал умерших, большинство из которых состояли на учете в Иркутском СПИД-центре как ВИЧ-инфицированные, и выяснил, что все они были наркоманами и умерли в основном от гепатитов и туберкулеза. Следов ВИЧ у этой категории граждан обнаружено не было, хотя, по идее, любой вирус должен оставлять в организме свой след.
В мире вообще никто еще не видел вирус СПИДа. Но это не мешает заинтересованным лицам бороться с необнаруженным вирусом. Причем бороться опасным способом. Дело в том, что антиретровирусная терапия, которая должна бороться с ВИЧ-инфекцией, на самом деле вызывает иммунодефицит, потому что убивает все клетки без разбора, и особенно костный мозг, который отвечает за производство клеток иммунной системы.
– Неужели возможно так просто одурачивать миллионы людей?
– Несколько лет назад моя знакомая, молодая женщина, врач по профессии, тоже спросила меня: «Как же так, Ирина Михайловна? Весь мир говорит о СПИДе, а вы все отрицаете». А, через некоторое время, она поехала на море, вернулась и обнаружила на коже какие-то бляшки.
Анализы ее потрясли. Она тоже оказалась ВИЧ-положительной. Хорошо, что она разбиралась в медицине и обратилась в Институт иммунологии. И ей, как врачу, там сказали, что 80% кожных заболеваний дают положительную реакцию на ВИЧ. Она вылечилась и успокоилась. Но, понимаете, что могло быть, если бы у нее не было этого пути? Сдавала ли она анализ на ВИЧ после? Сдавала. И он был отрицательный.
- А как же тесты на ВИЧ СПИД?
- Об этом на конференции в Барселоне говорил заслуженный профессор патологии, 30 лет занимающийся электронной микроскопией, Этьен де Харве. Аудитория была восхищена способом, которым Харве детализировал технические доводы отсутствия на фотографии электронной микроскопии того, что известно как вирус СПИДа.
А раз нет вируса, то не может быть никаких диагностических тестов, приготовленных якобы из частиц этого вируса. Нет вируса, нет и никаких частиц. Белки, из которых состоят диагностические тесты на обнаружение антител, не являются составными частями мифического вируса. Следовательно...
Трындец 
Еще раз. Вирус имунодефицита человека (реально объективно существующий, тыщу раз виденный, разложенный на антигены и давно проклассифицированный) поражает Т-лимфоциты хелперы (механизмы проникновения вируса в клетку, размножения вируса и уничтожения зараженного хелпера также известны). Т-хелперы - это клетки - координаторы иммунной системы. Не работают хелперы - нет полноценного иммунного ответа. Никакого: ни антибактериального, ни антивирусного, ни противоопухолевого, ни противогрибкового. Это и есть иммунодефицит.
Чем ниже уровень Т-хелперов - тем глубже иммунодефицит (СПИД), человек не способен защищаться ни от вирусов, ни от бактерий, ни от собственных мутировавших клеток, начинает хватать все инфекции, какие возможно: бактериальные, вирусные, грибковые инфекции, пневмоцисту, появляется дисплазия, лейкоплакия, растут опухоли, саркома Капоши и т.д. Вся дрянь цветет буйным цветом, так как организм лишен возможности ответить. Итог - смерть.
Причина, приводящая к СПИД - поражение вирусом ВИЧ конкретных иммунокомпетентных клеток, к которым он узко тропен. Не надо мешать СПИД с вторичными иммунодефицитами после инфекций. Это разные вещи.
И АРВТ направлена на то, чтобы уменьшить размножение вируса хоть частично. Это дает возможность популяции Т-хелперов частично восстанавливаться, что сохраняет хоть какую-то иммунореактивность.
Еще раз. Вирус имунодефицита человека (реально объективно существующий, тыщу раз виденный, разложенный на антигены и давно проклассифицированный) поражает Т-лимфоциты хелперы (механизмы проникновения вируса в клетку, размножения вируса и уничтожения зараженного хелпера также известны). Т-хелперы - это клетки - координаторы иммунной системы. Не работают хелперы - нет полноценного иммунного ответа. Никакого: ни антибактериального, ни антивирусного, ни противоопухолевого, ни противогрибкового. Это и есть иммунодефицит.
Чем ниже уровень Т-хелперов - тем глубже иммунодефицит (СПИД), человек не способен защищаться ни от вирусов, ни от бактерий, ни от собственных мутировавших клеток, начинает хватать все инфекции, какие возможно: бактериальные, вирусные, грибковые инфекции, пневмоцисту, появляется дисплазия, лейкоплакия, растут опухоли, саркома Капоши и т.д. Вся дрянь цветет буйным цветом, так как организм лишен возможности ответить. Итог - смерть.
Причина, приводящая к СПИД - поражение вирусом ВИЧ конкретных иммунокомпетентных клеток, к которым он узко тропен. Не надо мешать СПИД с вторичными иммунодефицитами после инфекций. Это разные вещи.
И АРВТ направлена на то, чтобы уменьшить размножение вируса хоть частично. Это дает возможность популяции Т-хелперов частично восстанавливаться, что сохраняет хоть какую-то иммунореактивность.
Нет. Так только хуже.трамплин писал(а):
спид - это иммунодефицит, чем вызван неизвестно, антивирусные препараты подавляют разросшуюся на фоне дефицита вирусню, и помогают организму либо стимулируют к выработке своих иммунных тел, так понятнее?
Ок, допустим, вирусню они подавляют, а бактерии, коих инфекций не меньше, чем вирусных?
Кроме того, именно антивирусных препаратов, которые убивают именно вирус, не существует в природе. И уж никаким боком не стимулируют выработку иммунных тел напрямую. Не существует препаратов, способных встроиться в ДНК клетки и заставить её изготавливать лифоциты и т.п. Только через убийство клеток, содержащих встроенный уже в ДНК вирус и продуцирующих вирус. Чем меньше вируса в крови- тем меньше его количество поразит здоровые клетки, которые вместо продуцирования вируса будут продуцировать клетки иммунитета, которые и убивают заразу.
Убить вирус способна только иммунная система.
Но в случае с ВИЧ это не работает, ибо он и размножается в тех клетках, которые призваны его убить. Продлить время до наступления СПИД можно только периодически убивая клетки-производители вируса.
Так понятнее?!
ПапаЛИВ, а кто сказал, что не изучены? РНК-содержащий вирус, геном изучен, строение изучено.
ИФА и иммуноблоттинг - это определение антител к антигенам именно ВИЧ, другое дело,что некоторые оболочечные белки ВИЧ сходны по строению с оболочечными белками других вирусов, поэтому возможны перекрестные ложно-положительные реакции.
Тест на антигены ВИЧ тоже есть - полимеразная цепная реакция, определение РНК ВИЧ или ДНК провируса в плазме крови или клетках.
Кстати, ПЦР дает положительный результат у ВИЧ-инфицированных даже в серонегативный период, когда ИФА и иммуноблоттинг дают отрицательный результат. И это конкретно обнаружение генетического материала вируса в плазме или клетках.
ИФА и иммуноблоттинг - это определение антител к антигенам именно ВИЧ, другое дело,что некоторые оболочечные белки ВИЧ сходны по строению с оболочечными белками других вирусов, поэтому возможны перекрестные ложно-положительные реакции.
Тест на антигены ВИЧ тоже есть - полимеразная цепная реакция, определение РНК ВИЧ или ДНК провируса в плазме крови или клетках.
Кстати, ПЦР дает положительный результат у ВИЧ-инфицированных даже в серонегативный период, когда ИФА и иммуноблоттинг дают отрицательный результат. И это конкретно обнаружение генетического материала вируса в плазме или клетках.
Вакцины, да , пытаются разрабатывать. "ВИЧРЕПОЛ". Рекомбинантные антигены ВИЧ в связке с иммуномодулятором полиоксидонием, чтоб подстегнуть иммунную систему. Что там выйдет, неизвестно. Пока на стадии клинических испытаний.
По-разному пробуют лечить. На мембране Т-хелпера есть рецептор (в норме он нужен для координации клеток иммунной системы), при попадании вируса (имеющего на оболочке особые гликопротеины - типа "ключ") этот рецептор выполняет роль "замка". Гликопротеины вируса связываются с рецептором, "замок" открывается и РНК вируса вбрасывается в клетку. Все. Есть 1% людей имеющих генетический дефект этого рецептора, небольшой, но благодаря ему "Ключ" к "замку " не подходит. Эти люди устойчивы к ВИЧ, так как вирус не может проникнуть в клетку, следовательно, не размножается, а остается болтаться в крови, где его связывают антитела и элиминируют. У этих людей ВИЧ-инфекция протекает как ОРВИ.
И единственный пока случай полного излечения от ВИЧ связан именно с этим свойством. Больному ВИЧ пересадили стволовые клетки человека с этим дефектом рецептора. И постепенно новообразующиеся хелперы, недоступные для вируса, вытеснили старые. Вирусу негде стало размножаться, и больной выздоровел. Но пересадка костного мозга - дело трудное, доноров "дефектных" стволовых клеток мало, их пойди найди еще, да и не факт, что приживутся, но это реальный путь лечения.
АРВТ преимущественно блокирует ферменты, регулирующие размножение вируса, но не полностью.
Пытаются синтезировать антитела, блокирующие те же гликопротеины оболочки, вроде испортить "ключ", но опять же, из-за быстрой мутации вируса пока не особо успешно.
По-разному пробуют лечить. На мембране Т-хелпера есть рецептор (в норме он нужен для координации клеток иммунной системы), при попадании вируса (имеющего на оболочке особые гликопротеины - типа "ключ") этот рецептор выполняет роль "замка". Гликопротеины вируса связываются с рецептором, "замок" открывается и РНК вируса вбрасывается в клетку. Все. Есть 1% людей имеющих генетический дефект этого рецептора, небольшой, но благодаря ему "Ключ" к "замку " не подходит. Эти люди устойчивы к ВИЧ, так как вирус не может проникнуть в клетку, следовательно, не размножается, а остается болтаться в крови, где его связывают антитела и элиминируют. У этих людей ВИЧ-инфекция протекает как ОРВИ.
И единственный пока случай полного излечения от ВИЧ связан именно с этим свойством. Больному ВИЧ пересадили стволовые клетки человека с этим дефектом рецептора. И постепенно новообразующиеся хелперы, недоступные для вируса, вытеснили старые. Вирусу негде стало размножаться, и больной выздоровел. Но пересадка костного мозга - дело трудное, доноров "дефектных" стволовых клеток мало, их пойди найди еще, да и не факт, что приживутся, но это реальный путь лечения.
АРВТ преимущественно блокирует ферменты, регулирующие размножение вируса, но не полностью.
Пытаются синтезировать антитела, блокирующие те же гликопротеины оболочки, вроде испортить "ключ", но опять же, из-за быстрой мутации вируса пока не особо успешно.
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 2 гостя