http://www.alcoclinic.ru/page_16.php вот здесь все вранье или нет?)
Пищевая ценность и энергетическая ценность это не одно и то же.
А если посмотреть на вскрытии печень человека,который регулярно употреблял алкоголь,не являясь алкоголиком в общем понимании...
Женщины и алкоголь
-
Денис Анатольевич
- Сообщения: 38
- Зарегистрирован: 17.03.10 07:38
- Откуда: Поволжье
Исчё один шедевр.....В АЛКОГОЛЕ калории?В чистом алкоголе(спирте) только те калории,которые "нагреть 1 гр.воды на 1 градус".А совсем не те,что принимают за некие энергитические единицы в биологии.Те калории-это ТОЛЬКО белки,жиры и углеводы.ТОЛЬКО они.Пиво,вино чуток,ликёры-там есть калории.В напитках,где этанол и вода -калорий нет.Нет в том плане,что наш организм их оттуда извлекать не умеет.
Титикака ,вы правда заканчивали естественный? Чем вы занимались на всякой биологии? Я там под партой читал Тарзана, но даже я понимаю что вы мягко говоря неправы. Извините, но если вы будете утверждать, что спирт не расщепляется, не перерабатывается и не усваивается организмом, то все вопросы будут сняты и дискуссия потеряет смысл ввиду отсутствия оппонента.
Титикака ,вы правда заканчивали естественный? Чем вы занимались на всякой биологии? Я там под партой читал Тарзана, но даже я понимаю что вы мягко говоря неправы. Извините, но если вы будете утверждать, что спирт не расщепляется, не перерабатывается и не усваивается организмом, то все вопросы будут сняты и дискуссия потеряет смысл ввиду отсутствия оппонента.
Млин,ну что я совсем косноязычна?КОНЕЧНО,этанол в организме идёт по стандартной цепочке спирт - альдегид - кислота - углекислый газ+вода+энергия(ТЕПЛОВАЯ!!!!!).Давайте вспоминать.Что есть энергия для организма?Правильно,энергия разрыва макроэргических связей в атф,полученной в основном из глюкозы.Как получить из этанола глюкозу? Этанол-дегидратация-этилен-окисление-этиленгликоль-окисление -гликолевый альдегид
Потом конденсация с нитрометаном -получение действием щёлочи нитроновой кислоты-расщепление нитроновой кислоты до альдегида (минус азот) и далее по алгоритму.Но это лабораторный метод.
Для организма же этанол-вещество левое,есть набор ферментов,которые по цепочке через альдегид просто разлагают его с ПОТЕРЕЙ энергии.Как яд.
Я НЕ ЗНАЮ как организм получает энергию,кроме как из АТФ.Я не знаю,как из этанола получить АТФ.Просвятите.
Потом конденсация с нитрометаном -получение действием щёлочи нитроновой кислоты-расщепление нитроновой кислоты до альдегида (минус азот) и далее по алгоритму.Но это лабораторный метод.
Для организма же этанол-вещество левое,есть набор ферментов,которые по цепочке через альдегид просто разлагают его с ПОТЕРЕЙ энергии.Как яд.
Я НЕ ЗНАЮ как организм получает энергию,кроме как из АТФ.Я не знаю,как из этанола получить АТФ.Просвятите.
Калория-количество энергии,нужной чтобы нагреть 1 гр.воды на 1 гр.Если ЭТО имеется в виду,то воду можно нагреть,спалив табуретку,кусочек угля,насыпав соды в уксус-тоже тепло выделится.Но применительно к организму ни целлюлоза,ни углерод,ни сода-НЕ калорийны.Калории мы получаем только из атф.Кармен писал(а):http://www.alcoclinic.ru/page_16.php вот здесь все вранье или нет?)
Пищевая ценность и энергетическая ценность это не одно и то же.
А если посмотреть на вскрытии печень человека,который регулярно употреблял алкоголь,не являясь алкоголиком в общем понимании...
Для понимания механизмов стимулирующих эффектов алкоголя важным является то обстоятельство, что этанол не является чуждым организму веществом. Было установлено, что в 100 мл плазмы крови абстинента (человека, более 6 месяцев воздерживающегося от алкоголя) содержится от 0,039 мг до 0,16 мг алкоголя. Этот алкоголь принято называть эндогенным, т.е. образующимся внутри организма.
Эндогенный этанол синтезируется в результате микробной ферментации сахара в нижнем отделе ЖКТ. Он абсорбируется слизистой и поступает в воротную вену, а затем – в печень. Его количество в организме столь незначительно, что когда говорят о наличии алкоголя в крови, им обычно пренебрегают, алкотестеры на него не реагируют. Объясняется это тем, что вклад эндогенного алкоголя несравнимо мал по сравнению с экзогенным алкоголем, поглощаемым человеком. Это в той же мере касается алкогольсодержащих продуктов: квас, кумыс, айран, кефир, тан и др.
Однако это не совсем так. Этот алкоголь вырабатывается микробами в результате ферментации, а затем, всасываясь, поступает в портальный кровоток, поэтому он не является истинно эндогенным. Дело в том, что этанол является внутриклеточным метаболитом человека! Именно образующийся в клетках этанол является истинно эндогенным. Он продуцируется в митохондриях из ацетил-КоА путём его превращения в ацетат, который преобразуется с помощью ацетальдегиддегидрогеназы в ацетальдегид. В дальнейшем ацетальдегид под влиянием алкогольдегидрогеназы превращается в алкоголь. Это циклическая внутриклеточная реакция. Алкогольдегидрогеназа присутствует не только в гепатоцитах печени – её там больше всего, но, кроме того, она содержится в клетках всех тканей, включая нейроны мозга! С точки зрения эволюции трудно объяснить существование этого фермента в клетках человека, ведь естественной функцией алкогольдегидрогеназы, как учили нас на кафедре биохимии, является окисление экзогенного алкоголя. В действительности, подобная реакция постоянно происходит внутри клетки, и обнаружение внутриклеточной алкогольдегидрогеназы подняло на качественно новый уровень понятие патогенеза алкоголизма и компульсивной тяги к алкоголю.
Внеклеточный алкоголь воздействует на комплекс рецептор ГАМКА/хлорный канал, вызывая вход в клетку отрицательно заряженного иона хлора – токсического для клетки. А какую роль играет образование этанола внутри клетки? Биохимические реакции с образованием этанола участвуют в энергетическом обмене клетки, осуществляя челночный перенос энергии между митохондриями и цитозолем и удаляя из клетки избыток выделяющих энергию субстратов.
Потребность в переносе энергии между митохондриями и цитозолем обусловлена тем обстоятельством, что энергетические процессы в этих структурах клетки несколько различны и разделены митохондриальной мембраной. В цитозоле энергия производится в процессе гликолиза - анаэробного расщепления глюкозы на пируват и лактат. В митохондриях энергия производится в результате функционирования цитратного цикла, сопряжённого с дыхательной цепью, производящей аденозинтрифосфат(АТФ) – аккумулятор и переносчик энергии.
Как в цитозоле, так и в митохондриях энергия производится в процессе окислительно-восстановительных реакций, которые протекают с участием дегидрогеназ и никотинамидадениндинуклеотида (НАД) в окисленной (НАД+) или восстановленной (НАДН) форме. Энергия возникает в процессе отделения от окисляемой молекулы атомов водорода. Энергия в виде атома водорода и двух электронов, которая переносится на НАД+ с образованием НАДН, называется восстанавливающим эквивалентом.
Митохондрии снабжают клетку энергией не только в форме АТФ, но и в форме восстанавливающих эквивалентов посредством НАДН, который используется для восстановительных синтезов в цитоплазме. Однако внутренняя мембрана митохондрий является непроницаемой для НАД+ и НАДН. Поэтому для переноса восстанавливающих эквивалентов между митохондриями и цитозолем должен использоваться так называемый субстратный челнок, соединение, окисление которого сопровождается высвобождением восстанавливающих эквивалентов, а восстановление – его присоединением. Субстратный челнок должен легко проникать через митохондриальную мембрану и восстанавливаться или окисляться на внутренней и внешних сторонах мембраны, перенося тем самым восстанавливающий эквивалент через мембрану. Поскольку митохондриальная мембрана проницаема для этанола и ацетальдегида, таким субстратным челноком служит обратимое превращение «этанол – ацетальдегид», катализируемое НАД-зависимой алкогольдегидрогеназой по обе стороны мембраны. Такой челнок характерен не только клеткам млекопитающих, он функционирует также в клетках дрожжевых грибов и некоторых простейших.
В митохондриях окислительные реакции с выделением энергии происходят в процессе функционирования цитратного цикла, цепи биохимических реакций, в которых исходный субстрат ацетил-КоА окисляется до СО2 с выделением энергии в форме восстанавливающих эквивалентов. Эта энергия поступает в систему цитохромов и в дыхательную цепь, где и происходит синтез АТФ – универсального переносчика энергии, которая используется в различных энергетически-зависимых реакциях в клетке. Особенно высокая потребность в АТФ имеет место в нейронах мозга, где энергия используется для поддержания электрохимических градиентов, обеспечивающих передачу нервных импульсов. Дефицит, даже незначительный, АТФ в нейронах мозга приводит к целому ряду компенсаторно-восстановительных процессов, в первую очередь – к актуализации тяги к алкоголю.
Поступающий в ЖКТ экзогенный алкоголь из кровяного русла быстро проникает в клетку, диффундирует в митохондрии и следует путём эндогенного алкоголя, но в обратном направлении. Эти реакции обратимы, они одновременно идут как в направлении «алкоголь-ацетальдегид», так и в направлении «ацетальдегид-алкоголь», когда клетка нуждается в энергии. В результате окисления одной молекулы этанола в митохондриях дыхательная цепь получает энергию, достаточную для синтеза 17 молекул АТФ.
Способность алкоголя быстро восстанавливать энергетическое обеспечение вносит соответствующий вклад в неосознанную потребность человека употреблять алкоголь при ощущении физической и умственной усталости.
Описанный выше механизм стимулирующего действия экзогенного алкоголя по своему характеру является физиологичным, т.е. вписывающимся в нормальный метаболический путь, существующий в клетке. При возрастании количества принятого алкоголя начинают превалировать фармакологические эффекты, биохимические основы которых активно исследованы наркологией. Несмотря на огромное количество исследований, учёные пока не могут прийти к единому мнению о том, какие механизмы действия алкоголя лежат в основе желания людей употреблять его в больших дозах, и в чём причина столь больших индивидуальных различий в уровне потребления алкоголя. Очевидно, что по мере возрастания дозы алкоголя включаются механизмы, которые при малых дозах не действуют. При больших дозах эффект алкоголя определяется суммарным действием ряда механизмов. Наиболее очевидными из этих механизмов являются взаимодействие алкоголя с рецепторами ГАМК и глутамата.
Эндогенный этанол синтезируется в результате микробной ферментации сахара в нижнем отделе ЖКТ. Он абсорбируется слизистой и поступает в воротную вену, а затем – в печень. Его количество в организме столь незначительно, что когда говорят о наличии алкоголя в крови, им обычно пренебрегают, алкотестеры на него не реагируют. Объясняется это тем, что вклад эндогенного алкоголя несравнимо мал по сравнению с экзогенным алкоголем, поглощаемым человеком. Это в той же мере касается алкогольсодержащих продуктов: квас, кумыс, айран, кефир, тан и др.
Однако это не совсем так. Этот алкоголь вырабатывается микробами в результате ферментации, а затем, всасываясь, поступает в портальный кровоток, поэтому он не является истинно эндогенным. Дело в том, что этанол является внутриклеточным метаболитом человека! Именно образующийся в клетках этанол является истинно эндогенным. Он продуцируется в митохондриях из ацетил-КоА путём его превращения в ацетат, который преобразуется с помощью ацетальдегиддегидрогеназы в ацетальдегид. В дальнейшем ацетальдегид под влиянием алкогольдегидрогеназы превращается в алкоголь. Это циклическая внутриклеточная реакция. Алкогольдегидрогеназа присутствует не только в гепатоцитах печени – её там больше всего, но, кроме того, она содержится в клетках всех тканей, включая нейроны мозга! С точки зрения эволюции трудно объяснить существование этого фермента в клетках человека, ведь естественной функцией алкогольдегидрогеназы, как учили нас на кафедре биохимии, является окисление экзогенного алкоголя. В действительности, подобная реакция постоянно происходит внутри клетки, и обнаружение внутриклеточной алкогольдегидрогеназы подняло на качественно новый уровень понятие патогенеза алкоголизма и компульсивной тяги к алкоголю.
Внеклеточный алкоголь воздействует на комплекс рецептор ГАМКА/хлорный канал, вызывая вход в клетку отрицательно заряженного иона хлора – токсического для клетки. А какую роль играет образование этанола внутри клетки? Биохимические реакции с образованием этанола участвуют в энергетическом обмене клетки, осуществляя челночный перенос энергии между митохондриями и цитозолем и удаляя из клетки избыток выделяющих энергию субстратов.
Потребность в переносе энергии между митохондриями и цитозолем обусловлена тем обстоятельством, что энергетические процессы в этих структурах клетки несколько различны и разделены митохондриальной мембраной. В цитозоле энергия производится в процессе гликолиза - анаэробного расщепления глюкозы на пируват и лактат. В митохондриях энергия производится в результате функционирования цитратного цикла, сопряжённого с дыхательной цепью, производящей аденозинтрифосфат(АТФ) – аккумулятор и переносчик энергии.
Как в цитозоле, так и в митохондриях энергия производится в процессе окислительно-восстановительных реакций, которые протекают с участием дегидрогеназ и никотинамидадениндинуклеотида (НАД) в окисленной (НАД+) или восстановленной (НАДН) форме. Энергия возникает в процессе отделения от окисляемой молекулы атомов водорода. Энергия в виде атома водорода и двух электронов, которая переносится на НАД+ с образованием НАДН, называется восстанавливающим эквивалентом.
Митохондрии снабжают клетку энергией не только в форме АТФ, но и в форме восстанавливающих эквивалентов посредством НАДН, который используется для восстановительных синтезов в цитоплазме. Однако внутренняя мембрана митохондрий является непроницаемой для НАД+ и НАДН. Поэтому для переноса восстанавливающих эквивалентов между митохондриями и цитозолем должен использоваться так называемый субстратный челнок, соединение, окисление которого сопровождается высвобождением восстанавливающих эквивалентов, а восстановление – его присоединением. Субстратный челнок должен легко проникать через митохондриальную мембрану и восстанавливаться или окисляться на внутренней и внешних сторонах мембраны, перенося тем самым восстанавливающий эквивалент через мембрану. Поскольку митохондриальная мембрана проницаема для этанола и ацетальдегида, таким субстратным челноком служит обратимое превращение «этанол – ацетальдегид», катализируемое НАД-зависимой алкогольдегидрогеназой по обе стороны мембраны. Такой челнок характерен не только клеткам млекопитающих, он функционирует также в клетках дрожжевых грибов и некоторых простейших.
В митохондриях окислительные реакции с выделением энергии происходят в процессе функционирования цитратного цикла, цепи биохимических реакций, в которых исходный субстрат ацетил-КоА окисляется до СО2 с выделением энергии в форме восстанавливающих эквивалентов. Эта энергия поступает в систему цитохромов и в дыхательную цепь, где и происходит синтез АТФ – универсального переносчика энергии, которая используется в различных энергетически-зависимых реакциях в клетке. Особенно высокая потребность в АТФ имеет место в нейронах мозга, где энергия используется для поддержания электрохимических градиентов, обеспечивающих передачу нервных импульсов. Дефицит, даже незначительный, АТФ в нейронах мозга приводит к целому ряду компенсаторно-восстановительных процессов, в первую очередь – к актуализации тяги к алкоголю.
Поступающий в ЖКТ экзогенный алкоголь из кровяного русла быстро проникает в клетку, диффундирует в митохондрии и следует путём эндогенного алкоголя, но в обратном направлении. Эти реакции обратимы, они одновременно идут как в направлении «алкоголь-ацетальдегид», так и в направлении «ацетальдегид-алкоголь», когда клетка нуждается в энергии. В результате окисления одной молекулы этанола в митохондриях дыхательная цепь получает энергию, достаточную для синтеза 17 молекул АТФ.
Способность алкоголя быстро восстанавливать энергетическое обеспечение вносит соответствующий вклад в неосознанную потребность человека употреблять алкоголь при ощущении физической и умственной усталости.
Описанный выше механизм стимулирующего действия экзогенного алкоголя по своему характеру является физиологичным, т.е. вписывающимся в нормальный метаболический путь, существующий в клетке. При возрастании количества принятого алкоголя начинают превалировать фармакологические эффекты, биохимические основы которых активно исследованы наркологией. Несмотря на огромное количество исследований, учёные пока не могут прийти к единому мнению о том, какие механизмы действия алкоголя лежат в основе желания людей употреблять его в больших дозах, и в чём причина столь больших индивидуальных различий в уровне потребления алкоголя. Очевидно, что по мере возрастания дозы алкоголя включаются механизмы, которые при малых дозах не действуют. При больших дозах эффект алкоголя определяется суммарным действием ряда механизмов. Наиболее очевидными из этих механизмов являются взаимодействие алкоголя с рецепторами ГАМК и глутамата.
также, уважаемая Титикака, рекомендую ознакомиться с личными страничками людей, в.т. ческого пола, которые осознали себя алкоголиками. и ознакомиться, каким путём они туда пришли. и, возможно, испугаться. в процессей чтения может быть некая сила потянет вас оттуда, очень захочется закрыть страничку, станет скучно, у вас-то всё не так...это тоже симптом))
всё так странно...Рудковский Антон Михайлович?Основание-обнаружение внутриклеточной алкогольдегидрогеназы?Попадалось мне,но вскользь впечатления не произвело.Скажем так,не классик.Странности начинаются сразу,с наличия сахаров в НИЖНЕМ отделе жкт.Скажем так,в учебниках ,по которым учились, мы этого нет.Буду изучать,сравнивать,интересно.
Очень интересна точка зрения на эндогенный этанол (автор ласково называет его «сын глюкозы»), и его «незаменимость» в обмене веществ. Трудно понять, откуда здесь рухнула именно глюкоза, пока мы не видим иллюстрацию, изображающую процесс… спиртового брожения, не более не менее. Вот только процесс этот, конечно, экзогенный, в организме он, увы, не идет… Поразительна точка зрения автора на роль ферментов: АДГ у монголоидов работает на порядок быстрее, -- это теперь значит, что и пьянеют они быстрее белых… А АлДГ, оказывается, теперь превращает ацетальдегид (этаналь) в ацетоуксусную кислоту. Заметим в скобках, что эта кислота действительно образуется в организме, при расщеплении жирных кислот, но в значительных количествах -- только при нарушениях обмена, Завороженный фантастическими открытиями в области метаболизма эндогенного этанола автор далее пишет, что ацетоуксусная кислота является ключевым метаболитом в обмене белков, жиров и углеводов, она включается в многочисленные, жизненно важные биосинтетические реакции. Поэтому в случае дефицитности механизмов метаболизма алкоголя или в случае недостаточности уровня эндогенного алкоголя обмен веществ, состояние (и развитие) органов и систем и, в частности, головного мозга в целом нарушаются. Не будем даже комментировать этот смелый пассаж.
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 7 гостей