Плоды и подлянки эволюции.

[VsePropil]

HbS

Это генетическое заболевание под названием "Серповидноклеточная анемия".

[Lelik]

Серповидноклеточная анемия

"наличие же двух копий вызывает развитие серповидноклеточной анемии"
Сам же говорил про:

Наличие одной копии дарит устойчивость к малярии

Одна копия - положительная мутация способствующая выживанию, две копии - заболевание.
Надо бы владеть вопросом прежде, чем что-то говорить
Хотя, безусловно, и то и то генетические изменения :D

[VsePropil]

LRP5

Для начала скажу вот что. Очень похоже на желтую прессу. Именно про невозможность остеопороза. Гуглом ссылку на научную статью так сходу не нашел.

Во-вторых, высокая плотность кости, это большой вес. Лишний вес. Что у них с сердечно-сосудистой системой?

В-третьих, LRP5 он много в каких клетках используется. Для разных целей.

Его носителей надо комплексно исследовать. Чтобы понять их реальное состояние здоровья.

[Lelik]

высокая плотность кости, это большой вес. Лишний вес. Что у них с сердечно-сосудистой системой?

Полный порядок. Если не страдать избыточным жировым и мышечным весом, ибо кости не обеспечивают нагрузку на сердечно-сосудистою систему так, как мягкие ткани :D

Отправлено спустя 2 минуты 4 секунды:

Во-вторых

В-третьих

Ну, в общем-то, в общих словах, показал ошибочность вашего заявления о

генетическое заболевание под названием "Серповидноклеточная анемия"

Далее, мне просто не очень интересно вести дискуссию. Прошу меня извинить :D

[VsePropil]

Что с другими функциями, за который отвечает LRP5?

Невозможность остеопороза подтверждена? Или у них просто кости немного крепче?

[Lelik]

Невозможность остеопороза подтверждена? Или у них просто кости немного крепче?

:D
Давайте возьмём два прута из материалов различной плотности, скажем, алюминий и сталь. Скажите, прут из какого материала, при одинаковом диаметре и под одним давлением испытает деформацию быстрее?
Это взаимосвязанные вещи - "кости немного крепче" и возникновение остеопороза у тех, у кого кости не "немного крепче" :D . В этом и заключается положительная мутация :D

[Lelik]

Его носителей надо комплексно исследовать. Чтобы понять их реальное состояние здоровья.

Это - да. Но, думаю, это уже было сделано:

у которых возраст колебался от 3 до 93 лет

[VsePropil]

наличие же двух копий вызывает развитие серповидноклеточной анемии"

Наличие одной копии приводит к тому, что это просто более легкая форма протекания заболевания. Это в любом случае проблемы с капилярами хронические.

[Lelik]

Это в любом случае проблемы с капилярами хронические

Не зафиксировано в исследованных случаях.

[VsePropil]

В этом и заключается положительная мутация

В общем почитал про мутации в LRP5. Там все весьма неоднозначно.

[Lelik]

Там все весьма неоднозначно

Ну, уж хотя бы так :D

[VsePropil]

Не зафиксировано в исследованных случаях

Действительно, часть эритроцитов в капилляры не пролазит, но на организм это никак не влияет.
Устойчивость к малярии там тоже сомнительна, так как в нормальных эритроцитах возбудитель вполне мог успеть развиться.

Отправлено спустя 2 минуты 7 секунд:

Ну, уж хотя бы так

Неоднозначно с точки зрения полезности для костей. Но, судя по всему, влияет на зрение и на проблемы сосудами.

[Lelik]

Устойчивость к малярии там тоже сомнительна

Однако, зафиксирована и непреложна :D

Ну, и в завершении, поскольку форум мужской, и как бы надо показывать различия между М и Ж:
Тетрохроматическое зрение
"У большинства млекопитающих хроматическое зрение несовершенно, поскольку у них имеется только два вида колбочки сетчатки, ретинальных клеток, различающих различные оттенки цвета. У людей, как и у других приматов, имеются три таких вида, наследство прошлого, когда хорошее хроматическое зрение использовалось для поиска спелых, ярко окрашенных фруктов и давало преимущество для выживания вида.
Ген для одного вида колбочки сетчатки, в основном отвечающий за синий оттенок, был найден в хромосоме Y. Оба других вида, чувствительные к красному и зеленому цвету, находятся в X-хромосоме. В силу того, что у мужчин имеется только одна X-хромосома, мутация, повреждающая ген, отвечающий за красный или зеленый оттенок, приведет к красно-зеленой цветовой слепоте, в то время как у женщин сохранится резервная копия. Это объясняет факт, почему это заболевание почти исключительно присуще мужчинам.
Но возникает вопрос: что происходит, если мутация гена, отвечающего за красный или зеленый цвет, не повредит его, а переместит цветовую гамму, за которую он отвечает? Гены, отвечающие за красный и зеленый цвета, именно так и появились, как следствие дупликации и дивергенции одиночного наследственного гена колбочки сетчатки.
Для мужчины это не было бы существенной разницей. У него все так же имелись бы три цветных рецептора, только набор отличался бы от нашего. Но если бы это произошло с одним из генов колбочки сетчатки женщины, тогда гены, отвечающие за синий, красный и зеленый цвета, находились бы в одной X-хромосоме, а видоизмененный четвертый – в другой..., что означает, что у нее было бы четыре различных цветных рецептора. Она являлась бы, как птицы и черепахи, настоящим "тетрахроматом", теоретически способным различать оттенки цвета, которые все остальные люди не могут видеть отдельно. Означает ли это, что она могла бы видеть совершенно новые цвета, невидимые для всех остальных? Это открытый вопрос.
Также у нас имеются доказательства того, что в редких случаях это уже происходило. Во время исследования по различению цветов, по крайней мере, одна женщина точно показала результаты, которые можно было ожидать от настоящего тетрахромата."
:D

[VsePropil]

LRP5

Мутация вызывает синдром "костного неба", проблемы с нижней челюстью.

Отправлено спустя 1 минуту 22 секунды:
И научной статье прямо так и называется "расстройством".

Отправлено спустя 2 минуты 56 секунд:
В

Однако, зафиксирована и непреложна

У носителя часть эритроцитов капилляры забивает тромбами. Хронически. В чем польза этой мутации?

[Lelik]

Мутация вызывает синдром "костного неба", проблемы с нижней челюстью.

"У некоторых из них имелся доброкачественный костистый нарост на небе"
:D
Вы не находите, что пытаетесь зацепиться за то, на что уже есть ответ, вместо того, чтобы изучить саму суть вопроса?

Отправлено спустя 2 минуты 3 секунды:

И научной статье прямо так и называется "расстройством".

Ясен пень. Если вдруг кто-то будет летать, то это тоже можно назвать вполне себе расстройством :D
Важен лишь факт к чему это приводит - к положительным или отрицательным свойствам для выживания.

Отправлено спустя 6 минут 44 секунды:
VsePropil, на этом, прошу меня извинить ещё раз, перейду в режим чтения данной темы :D

[VsePropil]

Важен лишь факт к чему это приводит - к положительным или отрицательным свойствам для выживания.

Извините, что без перевода.

Bone is a dynamic tissue that is subject to the balanced processes of bone formation and bone resorption. Imbalance can give rise to skeletal pathologies with increased bone density. In recent years, several genes underlying such sclerosing bone disorders have been identified. The LDL receptor-related protein 5 (LRP5) gene has been shown to be involved in both osteoporosis-pseudoglioma syndrome and the high–bone-mass phenotype and turned out to be an important regulator of peak bone mass in vertebrates. We performed mutation analysis of the LRP5 gene in 10 families or isolated patients with different conditions with an increased bone density, including endosteal hyperostosis, Van Buchem disease, autosomal dominant osteosclerosis, and osteopetrosis type I. Direct sequencing of the LRP5 gene revealed 19 sequence variants. Thirteen of these were confirmed as polymorphisms, but six novel missense mutations (D111Y, G171R, A214T, A214V, A242T, and T253I) are most likely disease causing. Like the previously reported mutation (G171V) that causes the high–bone-mass phenotype, all mutations are located in the aminoterminal part of the gene, before the first epidermal growth factor–like domain. These results indicate that, despite the different diagnoses that can be made, conditions with an increased bone density affecting mainly the cortices of the long bones and the skull are often caused by mutations in the LRP5 gene. Functional analysis of the effects of the various mutations will be of interest, to evaluate whether all the mutations give rise to the same pathogenic mechanism.

Отправлено спустя 1 минуту 17 секунд:
Повышенная плотность костей приводит к различным скелетным патологиям.

[Lelik]

на этом, прошу меня извинить ещё раз, перейду в режим чтения данной темы

[VsePropil]

Спасибо за участие.

На примере LRP5 как раз видно, что есть эталонный геном. Мутации в данном гене приводят к паталогическим состояниям, отражающимся на всем организме. Либо связанным с потерей костной массы (остеопороз), либо связанным с увеличением костной массы и уплотнением костей (остеосклероз) .

[Lelik]

Спасибо за участие

И вам тоже :D
Надеюсь, было познавательно :D

[Repka]

носитель получает генетическое заболевание

Заболеванеие это лишь отрицательная оценка результата мутации, как приспособленность обьекта в конкретных внешних условиях.
Вы знаете, что при пересечении сумчатых и плацентарных млекопитающих в одной пищевой нише, последние вытеснили первых.
Вы вкурсе почему?

[VsePropil]

Заболеванеие это лишь отрицательная оценка результата мутации, как приспособленность обьекта в конкретных внешних условиях.

Ну вот серьезные исследователи и объясняют, что все известные мутации являются паталогическими.

Это логично. Потому что изменяются свойства белков и регуляторных НК, которые участвуют в клеточных реакциях. Изменилась структура белка - сломалась его ферментативная активность. Или же наоборот эта активность резко выросла и перестала регулироваться другими ферментами. То есть клеточные реакции поломались.

Давайте все-таки найдем мутации с положительной оценкой для начала. А то заявленные при ближайшем рассмотрении оказываются вовсе не положительными.

Вы вкурсе почему?

Нет

Отправлено спустя 13 минут 37 секунд:

битая ДНК, вирусами

Научные данные показывают, что активность эндогенных ретровирусов возрастает при неблагоприятных воздействиях на клетку.
И эта активность позволяет клетке адаптироваться.

Это скорее смахивает на изначально сконструированный второй эшелон обороны, чем на "битую вирусами ДНК".

[Repka]

Нет

у плацентарных мозг обеспечивал более сложные формы поведения.

Исходная причина в более позднем окостеневании черепа плацентарных.
Это позволяло мозгу иметь более длительный период возможного роста объёма мозга.
Что в свою очередь обеспечило более широкий диапазон модернизации его структур во времени, расширило окно возможностей создания более сложных навыков.

Т.е. один показатель, окостевание черепа, привёл к качественному преимуществу. Это ипример мутации с положительным результатом.

Интересно, что и сумчатые и плацентарные саблезубые тигры имели внешне близкий облик.

[VsePropil]

Это позволяло мозгу иметь более длительный период возможного роста объёма мозга.

Мне тут уже Шаман скидывал ссылку на статью, в которой переходной формой к человеку с совершенным глазом был объявлен ланцетник.
Видимо, по причине отсутствия других переходных форм.

Думаю, что та же примерно байда и здесь. Ни одного доказательства, что более позднее окостенение произошло эволюционно.

[Repka]

окостенение

у сумчатых окостенение черепа происходит быстро. А у человека, это происходит, например, за несколько лет.

[VsePropil]

Я не понимаю, как это доказывает эволюцию. Это та же подмена понятий, что и в статье про глаз. Когда за отсутствием переходных форм переходной формой объявляется другой вид существующих животных.

Доказательством было бы:
1. Обнаружить переходную форму плацентарного с быстрым окостенением
2. Или обнаружить мутацию, которая привела к медленному окостенению и откатить ее экспериментально. И затем получить жизнеспособную особь плацентарного с быстрым окостенением

А

Отправлено спустя 4 минуты 39 секунд:
А пока что доказательства строятся у эволюционистов примерно так:
"Вот у человека глаз. А вон у насекомого тоже глаз. Чем-то похожи. Эволюция, не иначе".

Это можно объяснить в рамках креационизма. Поэтому доказательством эволюции это не является.

Отправлено спустя 9 минут 31 секунду:
Вот один честный ученый что пишет.

"Мои попытки продемонстрировать эволюцию экспериментальным путем, продолжавшиеся более 40 лет, полностью провалились... Из палеобиологических фактов невозможно вывести даже некую карикатуру на эволюцию... Идея эволюции покоится исключительно на вере!"